Nos casos fatais, os pesquisadores observaram que era mais frequente a presença de uma determinada variação no gene que codifica a proteína TFN-α

Caracterizada por uma pneumonia grave e de rápida evolução, a síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus (SPCVH) é uma doença viral transmitida principalmente por roedores silvestres.

Embora o índice de letalidade da SPCVH supere os 40%, nem todas as pessoas que entram em contato com o patógeno causador desenvolvem os sintomas. Segundo resultados de um estudo conduzido na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP), da Universidade de São Paulo (USP), a explicação pode estar relacionada com fatores genéticos.

O assunto foi abordado pelo professor Luiz Tadeu Moraes Figueiredo na quinta-feira (21/9), em Lubbock, Texas, durante a FAPESP Week Nebraska-Texas.

O grupo da FMRP-USP comparou dados genéticos de 27 pessoas que desenvolveram a síndrome com os de 90 indivíduos que nunca manifestaram a doença, embora apresentassem resultado positivo no teste sorológico para hantavirose (ou seja, tinham anticorpos contra o vírus no sangue).

Nos casos fatais, os pesquisadores observaram que era mais frequente a presença de uma determinada variação no gene que codifica a proteína TFN-α (fator de necrose tumoral alpha, na sigla em inglês). Esse polimorfismo, conhecido como TFN-α-308, já foi associado em estudos de outros grupos a doenças autoimunes.

Já nos pacientes assintomáticos, o grupo notou uma maior expressão do gene TGB-β (fator de transformação do crescimento beta), que codifica uma citocina capaz de inibir a resposta inflamatória.

“Nós estudamos alguns casos fatais e observamos que o vírus está no miocárdio e também há muitas moléculas inflamatórias nesse local – o que pode explicar a ocorrência do choque [quando o coração perde a capacidade de bombear sangue adequadamente]. Parece haver uma tempestade de citocinas que leva a uma inflamação muito intensa e a regulação dessa resposta imune está inibida”, explicou Figueiredo.

Em sua apresentação, o pesquisador relatou que o hantavírus é originário da região asiática e deve ter chegado ao continente americano há cerca de 500 anos. Os principais reservatórios do patógeno no Brasil são os pequenos mamíferos terrestres – particularmente roedores silvestres. No entanto, a equipe de Figueiredo já conseguiu isolar o vírus também em morcego.

“Não sabemos, porém, se o morcego é capaz de transmitir a doença para os humanos”, disse.

Como explicou o pesquisador, a contaminação ocorre por meio da respiração de poeira contaminada pela urina, saliva ou fezes de animais infectados. Pode-se também contrair a doença pela mordida de ratos, consumo de água e alimentos contaminados ou manipulação de roedores infectados em laboratório.

No Brasil, os principais afetados são trabalhadores rurais. O Ministério da Saúde reconhece no Brasil a ocorrência anual de quase 2 mil casos de síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus e pouco mais de 700 mortes pela doença. As regiões com maior número de casos são o Sul do país – principalmente Santa Catarina, Paraná e Rio Grande do Sul –, o nordeste de São Paulo, o Triângulo Mineiro e o Planalto Central.

Há poucos centros no país com estrutura para estudar um microrganismo tão virulento, entre eles o Centro de Pesquisa em Virologia da FMRP-USP, que construiu um laboratório de nível 3 de biossegurança (o segundo mais seguro da escala) com auxílio da FAPESP.

Em 2006, os pesquisadores depositaram um pedido de patente de uma proteína antigênica de hantavírus – que provoca a formação de anticorpos específicos quando introduzida no organismo – produzida no centro. Atualmente, a proteína é usada para fazer o diagnóstico da doença. Mas a ideia é criar uma vacina a partir dela. Com informações da Fapesp

 

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citocinas, hantavirose, pneumonia

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